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La enfermedad de Alzheimer

La enfermedad de Alzheimer es una enfermedad neuropsicológica caracterizada por la degeneración progresiva de las neuronas, que resulta en demencia y deterioro mental.

La afección involucra síntomas de deterioro cognitivo leve que eventualmente resulta en una pérdida total de la memoria, un estado mental confuso, un deterioro en la toma de decisiones y una mayor dependencia. Las personas que viven con la enfermedad olvidan incluso las actividades más rutinarias de sus vidas.

La dificultad para realizar cualquier tarea aumenta a medida que avanza la enfermedad. Las personas con Alzheimer también desarrollan síntomas conductuales de apatía y aislamiento social. También sufren depresión y cambios de humor.

La enfermedad de Alzheimer se clasifica en varios tipos, según el tiempo de aparición (aparición tardía, aparición temprana), la gravedad (grave, moderada, leve) y la respuesta inflamatoria (inflamatoria, no inflamatoria, cortical).

Las características distintivas de la enfermedad de Alzheimer incluyen la formación de ovillos neurofibrilares de una proteína llamada “tau” que se utiliza en el funcionamiento normal del cerebro y la generación de placas de proteínas beta-amiloides en el cerebro. Estos cambios dan como resultado la pérdida de la comunicación entre células y, en última instancia, la muerte celular. La enfermedad de Alzheimer afecta principalmente a la región del hipocampo del cerebro.

Incidencia y distribución

Se cree que en todo el mundo hay 46,8 millones de personas que viven con la enfermedad de Alzheimer u otras demencias. Para el 2030, si no se dan descubrimientos novedosos, veremos un aumento, alcanzando casi los 74,7 millones. Para el 2050, las tasas podrían superar los 131,5 millones. Cada 3,2 segundos, un nuevo caso de demencia ocurre en algún lugar del mundo.

Factores epidemiológicos

Se cree que la enfermedad de Alzheimer es la culminación de varios tipos diferentes de factores de riesgo:

Factores de riesgo genético

La mayoría de los casos de Alzheimer de inicio temprano representan las mutaciones en tres genes distintos: PSEN1, PSEN2 y APP. La enfermedad de Alzheimer de aparición tardía se asocia en gran medida con una mutación en el gen de la apolipoproteína E4 (ApoE4), especialmente en personas blancas no hispanas. La correlación directa entre ApoE4 y Alzheimer fue inconsistente en personas de otras etnias. Últimamente ha salido a la luz la posible asociación de muchos otros genes con el Alzheimer, aunque sin una conclusión generalizable.

Factores no genéticos

La edad es un factor de riesgo importante para la enfermedad de Alzheimer. De hecho, la enfermedad de Alzheimer es predominantemente una enfermedad del envejecimiento. Las mujeres tienen más probabilidades de desarrollar la enfermedad de Alzheimer en comparación con los hombres, en parte porque viven más tiempo.

Se ha descubierto que la hipertensión es concurrente con la enfermedad de Alzheimer en algunos de los estudios. El entendimiento común es que el aumento de la presión arterial puede causar daño a la integridad de la barrera hematoencefálica y, por lo tanto, la transferencia de sustratos tóxicos en el cerebro causando daño neuronal y deterioro cognitivo.

La enfermedad cerebrovascular también es un factor de riesgo para la enfermedad de Alzheimer. Los infartos isquémicos y las vasculopatías cerebrales suponen un gran riesgo. Estos se han asociado con mayores posibilidades de padecer Alzheimer. Sin embargo, el mecanismo sigue sin establecerse.

La diabetes tipo 2 aumenta el riesgo de Alzheimer al doble. El mecanismo no está claro, pero se cree que se debe al hipometabolismo de la glucosa y la inflamación resultante en el cerebro. Además, los niveles elevados de lípidos plasmáticos se asocian con un alto riesgo de Alzheimer. Este riesgo se confirma aún más por un vínculo genético con la mutación de genes responsables del metabolismo de los lípidos.

El peso corporal de una persona también puede ser un factor de riesgo. Se considera que un peso corporal alto, así como bajo, aumenta el riesgo de desarrollar Alzheimer en la vida posterior. La actividad física puede influir en el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer. Es un hecho bien conocido que el ejercicio físico puede regular al alza varios neurotransmisores en el cerebro y puede mejorar las funciones de razonamiento cognitivo y lógico. Por lo tanto, la actividad física puede reducir el riesgo de desarrollo y progresión de la enfermedad.

Algunos estudios han relacionado el síndrome metabólico con los síntomas de la pérdida de memoria. Por otro lado, los datos históricos indican que una lesión cerebral pasada (lesión cerebral traumática) puede aumentar las posibilidades de Alzheimer y demencia en general.

La dieta de uno también puede contribuir al desarrollo de la enfermedad. Se recomienda la dieta Mediterránea para minimizar sustancialmente el riesgo de desarrollar Alzheimer, así como para prevenir un mayor daño neuronal en personas con la enfermedad. Esto incluye consumir vegetales de hojas verdes, carbohidratos de granos integrales, vino, nueces, frijoles y bayas, entre otros. Por otro lado, la dieta recomienda evitar los alimentos procesados, los quesos y los postres.

La exposición a la contaminación también puede aumentar el riesgo de desarrollar Alzheimer. Las partículas, como la magnetita y el níquel, presentan un gran riesgo de contraer Alzheimer. Aunque el papel de la contaminación del aire como agente causal directo no está probado, definitivamente aumenta el riesgo de Alzheimer en conjugación con otros factores de riesgo.

La evidencia del vínculo entre fumar y el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer es controvertida, aunque fumar se considera en gran medida dañino y, por lo tanto, debe evitarse. Por último, los estudios de comportamiento y de observación indican un beneficio significativo contra la demencia en las personas que se involucran en aprender cosas nuevas, leer y jugar, por nombrar algunos.

Biomarcadores

Los niveles de plasma, así como los biomarcadores del líquido cefalorraquídeo, se ven afectados por la enfermedad de Alzheimer. Este hecho los convierte en una herramienta útil para el diagnóstico preciso de la enfermedad de Alzheimer desde el principio.

El principal biomarcador plasmático que participa en la fisiopatología de la enfermedad de Alzheimer es “Abeta” (Aβ). Otros son la interleucina 1 beta (IL-1β), la proteína C reactiva, la interleucina 6 (IL-6) y el factor de necrosis tumoral (TNF).

Los biomarcadores de LCR investigados para la enfermedad de Alzheimer y la demencia incluyen, entre otros, angiotensinógeno, 24S-hidroxicolesterol, apolipoproteína E, componentes del complemento C3a y C4a, tiorredoxina, factor de crecimiento vascular, N-acetilactosamina, cistatina C, etc.

Se utilizan técnicas de resonancia magnética estructural y funcional junto con evaluaciones de biomarcadores para comprender los cambios anatómicos y fisiológicos en el cerebro para la evaluación de la enfermedad de Alzheimer.

Se ha obtenido una gran cantidad de información a través de una extensa investigación sobre el Alzheimer durante las últimas décadas. Se necesitan más investigaciones para comprender la causa exacta y desarrollar enfoques de manejo precisos para la enfermedad de Alzheimer.

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